Una nueva función para una proteína implicada en el desarrollo del Parkinson

25 de mayo de 2010

Un estudio reciente realizado por un grupo del Instituto de Neurociencias en colaboración con investigadores del Laboratorio de Biología Molecular de Cambridge (Inglaterra) descubre la función “normal” de una proteína que forma agregados insolubles durante el desarrollo inicial de la enfermedad de Parkinson. El equipo formado por los Drs Inmaculada López y José Villanueva del grupo del Dr. Luis Miguel Gutiérrez perteneciente al Instituto de Neurociencias a participado en un estudio que prueba que la proteína alfa-sinucleína, anormalmente expresada durante el Parkinson, posee la capacidad de secuestrar ácido araquidónico, un lípido señalizador que es capaz de aumentar la respuesta secretora de células cromafines, un excelente modelo para el estudio de los mecanismos de liberación de neurotransmisores. El mecanismo que se propone prueba que alfa-sinucleína sería capaz de impedir el correcto funcionamiento de los mecanismos reguladores de la liberación de neurotransmisores por parte de neuronas afectadas por la evolución de la enfermedad neurodegenerativa del Parkinson y abre con ello nuevas vías de investigación para el entendimiento de los procesos que conllevan la muerte celular asociada a dicha enfermedad. a-Synuclein sequesters arachidonic acid to modulate SNARE-mediated exocytosis. Darios, F., Ruipérez, V., López, I, Villanueva, J., Gutiérrez, L.M., and Davletov, B. EMBO Report (EMBO reports publicación en línea 21 May 2010; doi:10.1038/embor.2010.66).