Un estudio del Instituto de Neurociencias establece la relación entre los neurotransmisores y trastornos como el autismo o la ansiedad

27 de junio de 2018

EL DESEQUILIBRIO ENTRE NEUROTRANSMISORES, ORIGEN COMÚN DE LOS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS. • Patologías como el trastorno del espectro autista, la esquizofrenia o la ansiedad tienen un mecanismo común: el desequilibrio entre los neurotransmisores excitadores e inhibidores, según una investigación del Instituto de Neurociencias en Alicante publicada en la revista “Cell Reports”. • Alteraciones en el material genético como las deleciones o duplicaciones pueden dar lugar a la pérdida o ganancia de la función de determinados genes que afectan a ese equilibrio • La zona del cerebro afectada por el desequilibrio determina la patología y los síntomas asociados a ella.

Para mantener una función cerebral adecuada es necesaria una buena regulación del equilibrio entre la transmisión sináptica (comunicación entre las neuronas) excitatoria e inhibitoria, que serían el equivalente al acelerador y el freno, respectivamente, del sistema nervioso. Esta regulación tan precisa se logra con la liberación de las dosis adecuadas de neurotransmisores de uno u otro tipo en los puntos de contacto entre las neuronas, las sinapsis. Cuando ese equilibrio se rompe, aparecen patologías aparentemente tan diferentes como ansiedad, depresión, esquizofrenia, trastorno bipolar o del espectro autista. Alteraciones en el material genético como las duplicaciones pueden dar lugar a la pérdida o ganancia de la función de determinados genes que pueden afectar a ese equilibrio entre los neurotransmisores excitadores e inhibidores por la producción excesiva de proteínas. Es lo que ocurre con el gen Grik4, esencial para regular la afinidad de un tipo de receptores del neurotransmisor excitador glutamato, como demuestra una investigación del grupo de Fisiología Sináptica del Instituto de Neurociencias UMH-CSIC dirigido por el profesor Juan Lerma. La investigación que publica la revista “Cell Reports” apunta a que las alteraciones del comportamiento que caracterizan a las patologías antes mencionadas pueden tener un mecanismo común: un exceso en la tasa de liberación del principal neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central, el glutamato. Y que las manifestaciones que caracterizan a cada una de ellas dependerían del área del cerebro afectada por ese desequilibrio. El grupo de Fisiología Sináptica que dirige el profesor Lerma ha comprobado que un aumento leve de la dosis del gen Grik4, lleva a un desequilibrio persistente en la actividad excitatoria e inhibitoria que repercute en la adecuada respuesta de la amígdala cerebral, una estructura que procesa emociones como el miedo o la ansiedad. “Hemos reproducido en modelos de ratón la duplicación de un fragmento del cromosoma 11, que contiene el gen Grik4, que se sabe ocurre en el autismo, y hemos visto que tiene un efecto en el comportamiento de los ratones semejante al que ocurre en humanos. Los roedores portadores de esta duplicación muestran signos de depresión, ansiedad y alteraciones de la conducta social características de las personas con trastornos del espectro autista”, explica el doctor Lerma. “Aunque es necesario tener mucho cuidado al extrapolar los modelos animales a enfermedades humanas, nuestros resultados destacan que la actividad aberrante persistente dentro de los circuitos cerebrales puede ser la base de los comportamientos disruptivos asociados a la enfermedad mental en humanos”, resalta el doctor Lerma. Este mismo gen, Grik4, implicado en la regulación de la afinidad de los receptores de la sinapsis por el glutamato, también está relacionado con el trastorno bipolar. En concreto se sabe que las personas que, presentan una deleción normal de un segmento de la zona reguladora de este gen, tienen mayor cantidad de la proteína y poseen menor riesgo de desarrollar esta enfermedad. Esta variación en la cantidad de proteína está p